CBD-France
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Autisme

Il n'existe pas à ce jour d'étude permettant d'affirmer avec certitude que les manifestations de l'autisme peuvent être améliorées grâce au CBD. Cependant il existe une correllation troublante des symptômes (isolement, perturbation des interactions sociales, obsessions, troubles du langage et de la communication) avec les troubles engendrés par le THC. Le CBD étant reconnu pour contrer les effets du THC, cette hypothèse mérite d'être explorée. On peut néanmoins trouver des papiers qui en parlent :

On note également une étude Israélienne en cours menée par le docteur Dr. Adi Eran sur 120 personnes agées de 4 à 30 ans concernant les effets de l'huile de CBD cherchant à déterminer si celà peut les aider à amélirer leur qualité de vie : plus de lécture (en anglais) ici :
http://www.haaretz.com/israel-news/science/1.739199

Endocannabinoid signaling in social functioning: an RDoC perspective

Cette étude indique que le système endocannabinoide est une piste trés prometteuse pour le traitement des troubles neuropsychiatriques et neurodéveloppementaux caractérisés par des anomalies prononcées dans le fonctionnement social. (tel que l'autisme) Il faut mener plus d'études pour comprendre le mécanisme mis en oeuvre.

Endocannabinoid Signaling in Autism

  • Bhismadev Chakrabarti
  • Antonio Persico
  • Natalia Battista
  • Mauro Maccarrone

Les preuves accumulées suggèrent que le système eCB (endocannabinoidien) constitue une pièce relativement moins étudiée d'un casse-tête qui rassemble 4 caractéristiques phénotypiques connues pour être atypiques dans l'autisme: 1) réactivité sociale; 2) développement neuronal; 3) le rythme circadien; Et 4) symptômes liés à l'anxiété. Par conséquent, l'exploitation thérapeutique potentielle d'éléments distincts de ce système (par exemple des cibles de récepteurs, des enzymes biosynthétiques et hydrolytiques et des transporteurs transmembranaires / intracellulaires) semble immense. Comme cela est appuyé par les données présentées dans les sections précédentes dans les modèles humains et animaux, toute approche thérapeutique potentielle ne devrait pas impliquer un choix simple entre l'activation versus l'inhibition du système eCB pour cibler des caractéristiques spécifiques liées à l'autisme. Une telle approche devra être précisément ajustée à la chronologie du développement et aux fondements pathogénétiques spécifiques de l'autisme chez le patient unique. Notre compréhension de la signalisation de l'eCB chez l'autisme est encore à ses débuts, comparée à d'autres troubles du système nerveux central ou des tissus périphériques, où les thérapies à base d'eCB ont déjà atteint des phases précliniques et cliniques [4]. Cependant, la recherche dans ce domaine évolue rapidement, et de nouveaux médicaments capables de cibler spécifiquement un élément distinct du système eCB sont développés rapidement. Parmi ceux-ci, ceux qui ciblent les enzymes métaboliques des eCB et, en même temps, les enzymes clés des voies oxydantes comme les cyclooxygénases semblent prometteurs en tant que thérapeutiques de nouvelle génération contre les troubles humains avec une composante inflammatoire . Sont également bénéfiques pour les TSA. Une deuxième cible à moyen terme pourrait se concentrer sur les médicaments antiépileptiques qui sont en cours de développement, en mettant l'accent sur le système eCB. Ces médicaments pourraient potentiellement atténuer les symptômes liés à l'épilepsie qui coexistent généralement avec les TSA. Enfin, il semble d'un intérêt majeur que les données préliminaires montrant la cohérence entre les changements des éléments distincts du système eCB (c.-à-d., CB2) dans les modèles animaux de TSA et dans les cellules mononucléaires périphériques de jeunes patients atteints de TSA [106,107] Appuient un rôle de ces éléments dans le diagnostic (précoce) de la maladie. Les travaux futurs devraient tester les profils d'expression des acteurs clés du système eCB dans des échantillons prospectifs afin de tester le potentiel de ceux-ci en tant que biomarqueurs diagnostiques. Dans ce contexte, il convient de rappeler que les biomarqueurs facilement accessibles des troubles neurologiques sont très recherchés et que certains d'entre eux ont déjà été identifiés comme prometteurs dans les maladies neurodégénératives / neuro-inflammatoires humaines [141].